Περισσότερα στοιχεία για το πώς προκαλείται ο διαβήτης τύπου 2

Περισσότερα στοιχεία για το πώς προκαλείται ο διαβήτης τύπου 2

Ζήσης Ψάλλας

Σε μια δημοσίευση στο Molecular Metabolism, παρουσιάστηκε πληθώρα νέων στοιχείων σχετικά με το πώς συμπεριφέρονται τα β-κύτταρα του παγκρέατος σε ελαφρώς αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Στον διαβήτη, το σύμπλεγμα β-κυττάρων του παγκρέατος που παράγει ινσουλίνη αδυνατεί να παράγει αρκετή ποσότητα και τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα ανεβαίνουν.

Μελετώντας τα β-κύτταρα σε αρουραίους εργαστηρίου των οποίων τα επίπεδα γλυκόζης

στο αίμα τους ήταν ελαφρώς αυξημένα, το εργαστήριο του Weir βρήκε αλλαγές στην γονιδιακή έκφραση που επηρεάζουν όχι μόνο το πόσο καλά λειτουργούν τα κύτταρα αυτά αλλά και την ικανότητά τους να διαιρούνται και να αναπτύσσονται, καθώς και την ευπάθειά τους σε αυτοάνοσες καταστάσεις και την φλεγμονή.

Ο Weir, καθηγητής ιατρικής στη Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, μελετά εδώ και καιρό ένα περίεργο φαινόμενο στο διαβήτη τύπου 2 που ονομάζεται απελευθέρωση ινσουλίνης πρώτης φάσης και το πώς αυτή τερματίζεται καθώς εξελίσσεται η ασθένεια.

Σε υγιή άτομα με φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, εξήγησε ο Weir, το σώμα αποκρίνεται γρήγορα στη γλυκόζη με μεγάλη έκκριση ινσουλίνης. «Εάν, στη συνέχεια, λάβετε άτομα που έχουν ελαφρώς υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, πάνω από 100 mg / dl, το οποίο εξακολουθεί να μην είναι στην περιοχή του διαβήτη, αυτή η απελευθέρωση ινσουλίνης πρώτης φάσης είναι μειωμένη. Και όταν το επίπεδο φτάσει πάνω από 115 mg/dl, έχει εξαφανιστεί. Έτσι σχεδόν όλα τα β-κύτταρα δεν ανταποκρίνονται σε αυτό το οξύ ερέθισμα». 

Σε προηγούμενη έρευνα, ο Weir και οι συνεργάτες του μελέτησαν αυτό το φαινόμενο σε αρουραίους που τα χειρούργησαν για να δημιουργήσουν ελαφρώς υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και διαπίστωσαν ότι τα β-κύτταρα των αρουραίων εκκρίνουν λιγότερη ινσουλίνη.

Τα γονίδια που εμπλέκονται στην έκκριση ινσουλίνης ήταν πολύ ενεργά στα β-κύτταρα. Εντυπωσιακές αλλαγές ανακαλύφθηκαν στην έκφραση γονιδίων που θα μπορούσαν να κάνουν τα κύτταρα πιο ευάλωτα. Ορισμένες από αυτές τις αλλαγές σχετίζονται με την ανάπτυξη των κυττάρων. Τα υγιή β-κύτταρα ανταποκρίνονται στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αντιγράφοντας τα ίδια, αλλά δεν μπορούσαν να διαιρεθούν με υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης. Επιπλέον, τα κύτταρα έδειξαν πολλές διαφορές στην έκφραση γονιδίων που εμπλέκονται στη φλεγμονή και την αυτοανοσία.

Το εύρημα μπορεί να βελτιώσει την κατανόηση του γρήγορου θανάτου των β-κυττάρων που οι ασθενείς συνήθως βιώνουν λίγο πριν διαγνωστούν με διαβήτη τύπου 1, είπε ο Weir. Θα μπορούσε επίσης να ρίξει φως στο «μήνα του μέλιτος» που κάποιοι άνθρωποι βιώνουν μετά τη διάγνωση, μια περίοδο κατά την οποία τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους είναι σχετικά εύκολο να ελεγχθούν.

 .zougla.gr