Θάνος Ξυδόπουλος
Η μετφορμίνη είναι το πιο συχνά χορηγούμενο φάρμακο για διαβητικούς τύπου 2, όμως οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην γνωρίζουν πλήρως πώς λειτουργεί.
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Salk, το Ινστιτούτο Ερευνών Scripps και το Weill Cornell Medical College χρησιμοποίησαν μια καινοτόμο τεχνολογία για να διερευνήσουν
γιατί λειτουργεί τόσο καλά η μετφορμίνη.
Εντόπισαν έναν εκπληκτικό αριθμό βιοχημικών «διακοπτών» για διάφορες κυτταρικές διεργασίες, που θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί η μετφορμίνη επεκτείνει την διάρκεια ζωής, όπως βρήκαν πρόσφατες μελέτες.
Προηγουμένως, η μόνη βιοχημική οδός που ήταν γνωστό ότι ενεργοποιείται από μετφορμίνη ήταν η AMPK, για την οποία ο Shaw ανακάλυψε ότι σταματά την κυτταρική ανάπτυξη και μεταβάλλει το μεταβολισμό όταν τα θρεπτικά συστατικά είναι σπάνια, όπως συμβαίνει και με στην περίπτωση του καρκίνου.
Οι επιστήμονες δημιούργησαν μια νέα πλατφόρμα για να εξετάσουν τις κινάσες, πρωτεΐνες που μεταφέρουν φωσφορικές ομάδες, οι οποίες είναι κρίσιμοι οn/off διακόπτες των κυττάρων και επηρεάζονται γρήγορα από τη μετφορμίνη. Χρησιμοποιώντας αυτή την τεχνολογία, οι ερευνητές εντόπισαν εκατοντάδες ρυθμιστικά γεγονότα που θα μπορούν να επηρεάσουν την υγιή γήρανση.
Η μετφορμίνη ενεργοποιεί απροσδόκητες κινάσες και μονοπάτια, ανεξάρτητα από την AMPK. Δύο από τις ενεργοποιημένες κινάσες ονομάζονται πρωτεϊνική κινάση D και MAPKAPK2. Αυτές οι κινάσες είναι ελάχιστα κατανοητές αλλά είναι γνωστό ότι έχουν σχέση με το κυτταρικό στρες το οποίο συνδέεται με τη διάρκεια ζωής.
Η μετφορμίνη δοκιμάζεται αυτή τη στιγμή σε κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας ως φάρμακο που βελτιώνει την υγεία και την επέκταση της διάρκειας ζωής, αλλά ο μηχανισμός με τον οποίο ενεργεί δεν είναι σαφής.
Η παρούσα μελέτη δείχνει ότι η πρωτεϊνική Κινάση D και η MAPKAPK2 μπορούν να είναι δύο παράγοντες αυτών των αποτελεσμάτων και εντοπίζει νέους στόχους και κυτταρικές διεργασίες που ρυθμίζονται από την ΑΜΡΚ.
Το ερώτημα τώρα είναι αν η μετφορμίνη μπορεί να βελτιώνει την υγεία όλων των ανθρώπων, και όχι μόνο των διαβητικών τύπου 2.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports.
.zougla.grΗ μετφορμίνη είναι το πιο συχνά χορηγούμενο φάρμακο για διαβητικούς τύπου 2, όμως οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην γνωρίζουν πλήρως πώς λειτουργεί.
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Salk, το Ινστιτούτο Ερευνών Scripps και το Weill Cornell Medical College χρησιμοποίησαν μια καινοτόμο τεχνολογία για να διερευνήσουν
γιατί λειτουργεί τόσο καλά η μετφορμίνη.
Εντόπισαν έναν εκπληκτικό αριθμό βιοχημικών «διακοπτών» για διάφορες κυτταρικές διεργασίες, που θα μπορούσαν να εξηγήσουν γιατί η μετφορμίνη επεκτείνει την διάρκεια ζωής, όπως βρήκαν πρόσφατες μελέτες.
Προηγουμένως, η μόνη βιοχημική οδός που ήταν γνωστό ότι ενεργοποιείται από μετφορμίνη ήταν η AMPK, για την οποία ο Shaw ανακάλυψε ότι σταματά την κυτταρική ανάπτυξη και μεταβάλλει το μεταβολισμό όταν τα θρεπτικά συστατικά είναι σπάνια, όπως συμβαίνει και με στην περίπτωση του καρκίνου.
Οι επιστήμονες δημιούργησαν μια νέα πλατφόρμα για να εξετάσουν τις κινάσες, πρωτεΐνες που μεταφέρουν φωσφορικές ομάδες, οι οποίες είναι κρίσιμοι οn/off διακόπτες των κυττάρων και επηρεάζονται γρήγορα από τη μετφορμίνη. Χρησιμοποιώντας αυτή την τεχνολογία, οι ερευνητές εντόπισαν εκατοντάδες ρυθμιστικά γεγονότα που θα μπορούν να επηρεάσουν την υγιή γήρανση.
Η μετφορμίνη ενεργοποιεί απροσδόκητες κινάσες και μονοπάτια, ανεξάρτητα από την AMPK. Δύο από τις ενεργοποιημένες κινάσες ονομάζονται πρωτεϊνική κινάση D και MAPKAPK2. Αυτές οι κινάσες είναι ελάχιστα κατανοητές αλλά είναι γνωστό ότι έχουν σχέση με το κυτταρικό στρες το οποίο συνδέεται με τη διάρκεια ζωής.
Η μετφορμίνη δοκιμάζεται αυτή τη στιγμή σε κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας ως φάρμακο που βελτιώνει την υγεία και την επέκταση της διάρκειας ζωής, αλλά ο μηχανισμός με τον οποίο ενεργεί δεν είναι σαφής.
Η παρούσα μελέτη δείχνει ότι η πρωτεϊνική Κινάση D και η MAPKAPK2 μπορούν να είναι δύο παράγοντες αυτών των αποτελεσμάτων και εντοπίζει νέους στόχους και κυτταρικές διεργασίες που ρυθμίζονται από την ΑΜΡΚ.
Το ερώτημα τώρα είναι αν η μετφορμίνη μπορεί να βελτιώνει την υγεία όλων των ανθρώπων, και όχι μόνο των διαβητικών τύπου 2.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cell Reports.