Άνοια-Αλτσχάιμερ: Η επόμενη μάστιγα – Πώς να “φρενάρουμε” τον μεγαλύτερο εχθρό του ανθρώπου

 

Image by atlascompany on Freepik 

Από την σελίδα “Κέντρο Ολιστικής Θεραπείας” του Στράτου Μελίτη, 

ΑΝΟΙΑ – ΑΛΤΣΧΑΙΜΕΡ: Η ΝΟΣΟΣ ΠΟΥ ΤΑ ΕΠΟΜΕΝΑ ΧΡΟΝΙΑ ΘΑ ΓΙΝΕΙ Ο ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΟΣ ΕΧΘΡΟΣ ΤΟΥ ΑΝΘΡΩΠΟΥ

Παρατηρώ τα ολοένα αυξανόμενα ανησυχητικά στοιχεία, όπου η Άνοια που περιλαμβάνει και την Νόσο Αλτσχάιμερ, ανεβαίνει διαρκώς σε περιστατικά κατ’ έτος.

Σας παραθέτω την εργασία μου στο 3ο έτος διαιτολογίας, όπου επέλεξα να ασχοληθώ με την Άνοια. Θα δείτε και 3 διατροφο-φάρμακα από τα 80 που χρησιμοποιώ σήμερα στα Προγράμματα κατά των εκφυλιστικών ασθενειών του Εγκεφάλου, όπως η Άνοια και η Νόσος Αλτσχάιμερ

Νευροεκφυλιστικές Ασθένειες: Ποιές είναι, πού οφείλονται και ποιός τρόπος ζωής μας προστατεύει 

Ελπίζω να σας βοηθήσει να κατανοήσετε τα βαθύτερα αίτια:

Φλεγμονή στον εγκέφαλο, κυρίως από τον Πυρηνικό παράγοντα κάππα – βήτα (NF-κΒ) που οδηγεί σε συσσώρευση β- αμυλοειδούς πλάκας (βλέπε εικόνα 1)
και φυσικά συσσώρευση Πρωτεϊνών “Ταυ” (βλέπε εικόνα 3)
Στο κείμενο θα έχω και σημειώσεις σε παρένθεση για να εξηγώ κάποια πράγματα περαιτέρω

Η φλεγμονή μπορεί να αυξήσει κατά 35% τον κίνδυνο άνοιας

“Τα τελευταία χρόνια, μία από τις δυσκολότερες προκλήσεις στον τομέα της υγείας, είναι οι λεγόμενες νευροεκφυλιστικές ασθένειες του εγκεφάλου.
Κύριο χαρακτηριστικό τους, η προοδευτική απώλεια της λειτουργίας των νευρώνων, και τελικώς ο θάνατός τους.

Η κυριότερη από αυτού του τύπου ασθενειών είναι η άνοια.

Ένα σύνδρομο, αποτελούμενο από μια ομάδα συμπτωμάτων, με κύριο στοιχείο την προοδευτική πτώση της πνευματικής λειτουργίας του ατόμου, για την οποία δεν υπάρχει προς το παρόν θεραπεία.

Αυτός είναι και ο κυριότερος παράγοντας που τα τελευταία χρόνια εκτός από την αναζήτηση νέων φαρμακευτικών μοντέλων, οι ερευνητές στρέφονται και σε φυσικά στοιχεία προερχόμενα από το φυτικό βασίλειο για την πιθανή πρόληψη και βελτίωση της ζωής των ασθενών με άνοια (Panche et al. 2012).

Ένα από τα σημαντικότερα τέτοια φυσικά στοιχεία είναι τα φλαβονοειδή.

Μια ομάδα φυσικών ουσιών που βρίσκονται σε φρούτα, λαχανικά, σπόρους, ρίζες, βότανα και κρασί. Αυτά τα φυσικά προϊόντα είναι γνωστά τις τελευταίες δεκαετίες, για τα ευεργετικά τους αποτελέσματα στην υγεία του ανθρώπου,
χάρη στις

• αντιοξειδωτικές,
• αντιφλεγμονώδεις,
• αντιμεταλλαξιογόνες και
• αντικαρκινικές ιδιότητές τους,
• σε συνδυασμό με την ικανότητά τους να ρυθμίζουν τη βασική κυτταρική ενζυμική λειτουργία (Panche et al. 2012).

Φλαβονοειδή: Ποια είναι, θεραπευτικές ιδιότητες και πηγές 

ΧΡΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ ΤΩΝ ΦΛΑΒΟΝΟΕΙΔΩΝ

Επί του παρόντος έχουν ανακαλυφθεί περίπου 9000 φλαβονοειδή (10.000 πλέον) που χαρίζουν αυτή την εξαιρετικά μεγάλη ποικιλία χρωμάτων και προστατευτικών ιδιοτήτων σε φρούτα, βότανα, λαχανικά και φυτά.

Οι σημαντικότερες υπο-ομάδες τους, είναι

• οι φλαβόνες,
• οι κατεχίνες,
• οι φλαβονόνες,
• οι χαλκόνες,
• οι ανθοκυανίνες και
• τα ισοφλαβονοειδή (Wang et al. 2012).

Τα τελευταία χρόνια, πληθαίνουν οι μελέτες που δείχνουν ότι τα φλαβονοειδή παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, με κυριότερη την άνοια (Solanki et al. 2012).

Η άνοια, έχει σαν κύριο χαρακτηριστικό της, την προοδευτική πτώση της πνευματικής λειτουργίας του ατόμου, αρκετά σοβαρή ώστε να αλληλεπιδρά με τις καθημερινές δραστηριότητες και τις κοινωνικές σχέσεις του ατόμου (Chertkow et al. 2012).

Η κυριότερη μορφή μη αντιστρέψιμης άνοιας, είναι η Νόσος Αλτσχάιμερ (ΝΑ), η οποία αποτελεί το 60% – 80% των συνολικών περιπτώσεων της νόσου και η Αγγειακή Άνοια (ΑΑ) η οποία αποτελεί το 20% περίπου των περιπτώσεων (Picone et al. 2011).

Στην πρώτη περίπτωση, αιτία πρόκλησης, θεωρείται η συσσώρευση β-αμυλοειδούς πλάκας, από συνεχή παραγωγή και εναπόθεση στρώσεων β-αμυλοειδών πεπτιδίων στον εγκέφαλο, καθώς και η συσσώρευση συμπλεκομένων Ταυ πρωτεϊνών (Bondi et al. 2012).

Τί είναι με απλά λόγια η νόσος Αλτσχάιμερ; 

Η ΑΑ, είναι αποτέλεσμα μείωσης ή διακοπής της ροής του αίματος και της οξυγόνωσης περιοχών του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα την νέκρωση των νευρικών κυττάρων (Venkat et al. 2012).

ΦΛΑΒΟΝΟΕΙΔΗ ΚΑΤΑ ΤΗΣ ΑΝΟΙΑΣ

Όσον αφορά την Νόσο Αλτσχάιμερ, τα φλαβονοειδή, φαίνεται πως εμποδίζουν την παραγωγή του ενζύμου ΒASE1 (Beta-secretase 1), το οποίο θεωρείται σημαντικός παράγοντας για την δημιουργία β-αμυλοειδών πεπτιδίων,
τα οποία συσσωρεύονται στους νευρώνες του εγκεφάλου και δημιουργούν β-αμυλοειδής πλάκα, μία από τις κύριες αιτίες πρόκλησης της νόσου (Cai et al. 2001).

Eικόνα 1. Η διαδοχική διάσπαση της Πρόδρομης Πρωτείνης Αμυλοειδούς (ΑΡΡ) από β-σεκρετάση (BACE1) και γ-σεκρετάση παράγει sAPPβ, C99, AICD και τον σχηματισμό β-αμυλοειδούς πλάκας (Zhao et al. 2012). Άνοια-Αλτσχάιμερ: Η επόμενη μάστιγα – Πώς να “φρενάρουμε” τον μεγαλύτερο εχθρό του ανθρώπου

 

(Στην εικόνα 1 βλέπουμε ίσως το κυριότερο αίτιο δημιουργίας β- αμυλοειδούς πλάκας: Η β-σεκρετάση. Αν καταφέρουμε να την μπλοκάρουμε, πρακτικά μπλοκάρουμε έναν από τους 2 παράγοντες της Νόσου Αλτσχάιμερ. Ο 2ος είναι οι Ταυ Πρωτεΐνες που θα αναλύσω παρακάτω)

Σε νεότερες όμως μελέτες, φαίνεται πως τα φλαβονοειδή, δεν αναστέλλουν απευθείας το ένζυμο BASE1, αλλά εμποδίζουν την δημιουργία του, ρυθμίζοντας την πρωτεΐνη NF-kB, η οποία αποτελεί κύριο μεσολαβητή της φλεγμονής, όσο και ρυθμιστή μεταγραφής πλήθος γονιδίων, η οποία συμβάλλει και στην παραγωγή β-σεκρετάσης (Paris et al. 2012).

Η πρωτεΐνη NF-kB είναι ο πιο τρομακτικός παράγοντας πρόκλησης φλεγμονής, και εμπλέκεται ισχυρά και στην πρόκληση Καρκίνου. 

Σε κριτική ανασκόπηση του 2012, οι επιστήμονες ανέλυσαν τα δεδομένα από μια σειρά μελετών, και κατέληξαν ότι τα φλαβονοειδή και ειδικότερα η σιλυμαρίνη, η δραστική ουσία που περιέχεται στο βότανο γαϊδουράγκαθο,
είχε αντιοξειδωτική και νευρο-προστατευτική δράση, τόσο για το κεντρικό νευρικό σύστημα, όσο και για τον ιππόκαμπο, τμήμα του εγκεφάλου που αφορά την μνήμη του ανθρώπου (Amaro et al. 2012).

Πιο συγκεκριμένα, σε μελέτες του 2012, το συγκεκριμένο φλαβονοειδές, έδειξε να μειώνει την συσσώρευση β-αμυλοειδούς πλάκας στον εγκέφαλο, μία από τις κύριες αιτίες πρόκλησης της νόσου Αλτσχάιμερ (Borah et al. 2012, Kumar at al. 2012, Devi et al. 2012). 

Aντίστοιχα, σε μελέτη του 2012 που έγινε στην ρουτίνη, ένα ακόμα φλαβονοειδές με εντυπωσιακές ιδιότητες, βρέθηκε ότι διαθέτει αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες για τα κύτταρα του εγκεφάλου, εμποδίζοντας επίσης την συσσώρευση β-αμυλοειδούς πλάκας (Habtemariam 2012).

Εικόνα 2. Ευεργετικές δράσεις των Φλαβονοειδών στην γεωργία και την υγεία του ανθρώπου. Πηγή. Journal of Nutritional Science Volume 5, 2012. “Flavonoids: An overview” Άνοια-Αλτσχάιμερ: Η επόμενη μάστιγα – Πώς να “φρενάρουμε” τον μεγαλύτερο εχθρό του ανθρώπου

Εκτός όμως από τον σχηματισμό β-αμυλοειδούς πλάκας, και οι Ταυ πρωτεΐνες, θεωρείται ότι ευθύνονται για την πρόκληση της Νόσου Αλτσχάιμερ.

 

Εικόνα 3. Συσσώρευση πρωτεΐνης Ταυ μέσα σε ένα εγκεφαλικό κύτταρο
Πηγή: National Institute on aging/ Institute of Health Άνοια-Αλτσχάιμερ: Η επόμενη μάστιγα – Πώς να “φρενάρουμε” τον μεγαλύτερο εχθρό του ανθρώπου

(τα μπλε ινίδια που βλέπεται, είναι οι Ταυ Πρωτεΐνες που διαλύουν στην κυριολεξία τα κύτταρα του εγκεφάλου) 

Σε αρκετές μελέτες φαίνεται πως τα φλαβονοειδή, επιδρούν και σε αυτόν τον μηχανισμό, εμποδίζοντας την οξείδωση και την συσσώρευση Ταυ πρωτεϊνών.

Ένα από αυτά τα φλαβονοειδή, είναι η Κατεχίνη EGCG που βρίσκεται στο πράσινο τσάι. Εκτός από το γεγονός ότι εμποδίζει τον σχηματισμό β-αμυλοειδούς πλάκας, ρυθμίζει και την παθογένεση, συσσώρευση και περιπλοκή των Ταυ πρωτεϊνών (Rezai et al. 2008).

Οι μηχανισμοί πίσω από αυτά τα αποτελέσματα, πιστεύεται ότι είναι παρόμοιοι με εκείνους που δρουν στο ευρύτερο καρδιαγγειακό σύστημα, όπως μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα του Μονοξειδίου του Αζώτου (ΝΟ), και επομένως βέλτιστη αιματική ροή (Rees et al. 2012).

(οι άνθρωποι άνω των 50, σχεδόν σταματάνε να παράγουν Μονοξείδιο του Αζώτου, οπότε σκληραίνουν οι αρτηρίες, γίνονται άκαμπτες, και σιγά – σιγά φράζουν οδηγώντας σε καρδιαγγειακά νοσήματα και φυσικά Άνοια στον εγκέφαλο.

Σε αυτήν την περίπτωση, χορηγούμε διατροφή πολύ πλούσια στην παραγωγή Μονοξειδίου του Αζώτου, μαζί με τα κατάλληλα διατροφο-φάρμακα που επαναφέρουν την ελαστικότητα των αρτηριών)

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Από τις παραπάνω μελέτες, φαίνεται πως τα φλαβονοειδή, αποτελούν έναν υποσχόμενο παράγοντα στην πρόληψη της Άνοιας, και ίσως και στην εξέλιξη της Νόσου.

Ασφαλώς τα αποτελέσματα δεν είναι ολοκληρωμένα. Θα χρειαστούν περισσότερες μελέτες, σε έναν μεγαλύτερο όγκο ασθενών για να υπάρξουν ασφαλέστερα συμπεράσματα.

Γι’ αυτό το λόγο άλλωστε, υπάρχουν ήδη πολλές μελέτες που ασχολούνται είτε μεμονωμένα με κάποιο φλαβονοειδές, είτε συνολικά με τον αντίκτυπο της κατανάλωσης φλαβονοειδών, τόσο στην πρόληψη όσο και στην θεραπεία ή έστω στην βραδύτερη εξέλιξη της νόσου, όπου μαζί με ένα σύνολο παρεμβάσεων, θα μπορούσαν να αποτελέσουν την λύση αυτής της τόσο σοβαρής ασθένειας του Νου”.

~~~~~~~~~~~~

“Τροφή-Φάρμακο”: Στα πλαίσια -ΠΡΟΣΟΧΉ- της αλλαγης τρόπου ζωής, Διατίθεται από την ιστοσελίδα μας ως συμπλήρωμα διατροφής:

• το γαϊδουράγκαθο, με 80% περιεκτικότητα σιλυμαρίνης και τα άλλα δραστικά συστατικά και
• το πράσινο τσάι, σε μία φόρμουλα υγείας στην οποία με βάση μελέτη του πανεπιστημίου Αθηνών, συνδυάστηκε με ρόδι (ανθοκυανίνες) και βιταμίνη C.

Όσοι ενδιαφέρεστε για περισσότερα και παραγγελίες, παρακαλώ ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ!

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ: 

ADA, 2000. Manual of Clinical Dietetics, 6th Ed. Chicago, Illinois, USA.
ANDRADE. R. DINIZ. T., PINTO. T., OLIVEIRA. T., SILVA. G. LAVOR. E., FERNANDES. A., OLIVEIRA. A., RIBEIRO. F., SILVA. A., CAVALCANTE. T., AMATO. A., ERZO. S., MULE. F. 2012. Natural Compounds as Beneficial Antioxidant Agents in Neurodegenerative Disorders: A Focus on Alzheimer’s Disease. Antioxidants.
BAPTISTA. F., HENRIQUES. A., SILVA. A., WILTFANG. J., SILVA. O. 2012. Flavonoids as Therapeutic Compounds Targeting Key Proteins Involved in Alzheimer’s Disease. ACS Chemical Neuroscience, pp. 83-92.
BONDI. M., EDMONDS. E., SALMON. D. 2012. “Alzheimer’s Disease: Past, Present, and Future.” Journal of the International Neuropsychological Society. Volume 23, pp. 818-831.
BORAH. A., PAUL. R., CHOUDHURY. S., CHOUDHURY. A., BHUYAN. D., TALUKDAR. A., MOHANAKUMAR. K. 2012. Neuroprotective potential of silymarin against CNS disorders: insight into the pathways and molecular mechanisms of action. CNS Neuroscience Therapeutic. pp. 847-53.
CAI. H., WANG. Y., McCARTHY. D., WEN. H., BORCHELT. D., PRICE. D., WONG. P. 2001. BASE1 is the major β-secreatase for generation of Aβ peptides in neurons. Nature Neuroscience.
CALVO, M., LAMBERG. C. 2012. Phosphorus, Advances in Nutrition, Volume 6, Issue 6, pp. 860–862.
CEDERHOLM. T., BOSAEUS. I., BARAZZONI. R., BAUER. J., GOSSUM. A., KLEK. S., MUSCARITOLI. M., NYULASI. I., ICKENGA. J., SCHNEIDER. S., SCHUEREN. M., SINGER. P. 2012. Diagnostic criteria for malnutrition – An ESPEN Consensus Statement. Clinical Nutrition. pp. 335 – 340.
CHERTKOW. H., FELDMAN. H., JACOVA. 2012. Definitions of dementia and predementia states in Alzheimer’s disease and vascular cognitive impairment: consensus from the Canadian conference on diagnosis of Dementia. Alzheimer’s Research and Therapy.
CHOUHAN. S., SHARMA. K., GULERIA. S., KOFFAS. M. 2012. Microbial Production of Flavonoids. Systems and Synthetic Biotechnology for production of Nutraceuticals. pp. 93-128.
DEVI. K., BRAIDY. N., MALAR. D., NABAVI. S. 2012. A Mini Review on the Chemistry and Neuroprotective Effects of Silymarin. Current Drug Targets. pp. 1529-1536.
DOUG. S., PATEL. T., CHANG. F. 2012. Dementia: What pharmacists need to know. Canadian pharmacist journal. pp.118–129.
ELIA. M., ZELLIPOUR. L., STRATTON. R. 2005. To screen or not to screen for adult malnutrition? Clinical Nutrition. pp. 867‐884.
FAO/WHO/UNU 2004. Human Energy requirements.
FARIDI. Z., NJIKE. V., DUTTA. S., ALI. A., KATZ. D. 2008.
Acute dark chocolate and cocoa ingestion and endothelial function: a randomized controlled crossover trial. American Journal of Clinical Nutrition. pp. 58-63.
FRANCIS. S., HEAD. K. MORRIS. P. 2006. The effect of flavanol-rich cocoa on the fMRI response to a cognitive task in healthy young people. pp. 215-20.
GANI. L., LINSEY. U., CHOON. H. 2012. Pill Series. Vitamin D deficiency. Singapore medical journal. Vol. 56, pp. 433 – 436
GARLAND. C., GARLAND. F., GORHAM. E. LIPKIN. M. NEWMARK. H., MOHR. S., HOLICK. M. 2006. The role of vitamin D in cancer prevention. American Journal of Public Health. pp. 252-61.
HABTEMARIAM. S. 2012. Rutin as a Natural Therapy for Alzheimer Disease: Insights into its Mechanisms of Action”, Current Medicinal Chemistry.
HAMWI. J. 1964. Therapy: changing dietary concepts. New York: American Diabetes Association.
HASE. T., SHISHIDO. S., YAMAMOTO. S., YAMASHITA. R., TAIRA. S., TOYODA. T., ABE. K., YAMADA. M., KOBAYASHI. S. 2012. Rosmarinic Acid Suppresses Alzheimer’s Disease Development by Reducing Amyloid β Aggregation by Increasing Monoamine Secretion. Science Report.
HEBERT. L., BIENIAS. J., AGGARWAL. N., WILSON. R., BENNETT. D., SHAH. R. 2010. Change in risk of Alzheimer disease over time. Neurology. pp. 786-91.
HOLICK. M. 2005. The vitamin D epidemic and its health consequences. Journal of Nutrition. pp. 2739 – 2748.
KAVON. G., ARENDASH. K., HOU. H., FERANDEZ. F., JENSEN. M., RUNFELD. M., TAN. J. 2008. Green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG) reduces β-amyloid mediated cognitive impairment and modulates tau pathology in Alzheimer transgenic mice. Brain Research. Volume 1214, pp. 177-187.
ΚΑΙΤΕΛΙΔΟΥ. Δ., ΚΑΛΟΓΕΡΟΠΟΥΛΟΥ. Μ., ΜΟΥΓΙΑΣ. Α., ΓΑΛΑΝΗΣ. Π., ΚΟΝΤΟΔΗΜΟΠΟΥΛΟΣ. Ν., ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΥ. Π., ΠΑΣΑΛΟΓΛΟΥ. Σ., ΛΙΑΡΟΠΟΥΛΟΣ. Λ. 2012. Νοσηλεία και Έρευνα. Τεύχος 35, σελ. 72-83.
KUMAR. J., PARK. K., PRASAD. B. 2012. Silymarin extends lifespan and reduces proteotoxicity in C. elegans Alzheimer’s model. CNS Neurological disorders drug Targets. pp. 295 – 302.
LU. P., MAMIYA. T., LU. L., MOURI. A., NIWA. M., HIRAMATSU. M., ZOU. B., NAGAI. T., IKEJIMA. T., NABESHIMA. T. 2009. Silibinin Attenuates Amyloid β25–35 Peptide-Induced Memory Impairments: Implication of Inducible Nitric-Oxide Synthase and Tumor Necrosis Factor-α in Mice. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. pp. 319-326.
LAMPORT. D., MOUTSIANA. C., FIELD. D., WILLIAMS. C., SPENCER. J., BUTLER. L. 2012. The effect of flavanol-rich cocoa on cerebral perfusion in healthy older adults during conscious resting state: a placebo controlled, crossover, acute trial. Psychopharmacology. pp. 3227-34.
LAMPORT. D., WIGHTMAN. J., LAWTON. C. 2012. The effects of flavonoid and other polyphenol consumption on cognitive performance: A systematic research review of human experimental and epidemiological studies. Nutrition and Ageing. pp. 5–25.
MCNEIL. C. 1995. Alzheimer’s Disease: Unraveling the Mystery.
MATHIEU. J., FOUST. M., OUELLETTE. P., 2005. Implementing nutrition diagnosis, step two in the Nutrition Care Process and model: challenges and lessons learned in two health care facilities. Journal of American dietetics. pp. 1636-1640.
MATHURA. P., GHEZALA. A., ABDELAHAD. D., PATEL. N., BACHMEIER. C., MULLAN. M. 2011. Flavonoids lower Alzheimer’s Aβ production via an NFκB dependent mechanism. Bioinformation. pp. 229 – 236.
NIH, 2005. Dietary Reference Intakes for water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate.
PAGANA. K., PAGANA. T. 2008. Διαγνωστικές και εργαστηριακές εξετάσεις. Αθήνα: Ιατρικές Εκδόσεις Πασχαλίδης.
PARIS. D., MATHURA. V., GHEZALA. G., BEAULIEU. D., PATEL. N., BACHMEIER. C., MULLAN. M. 2011. Flavonoids lower Alzheimer’s Aβ production via an NFκB dependent mechanism. Bioinformation. Volume 6, pp. 229 – 236.
PARVA. N., TADEPALLI. S., SINGH. P., QIAN. A., JOSHI. R., KANDALA. H., NOOKALA. V. 2012. Prevalence of Vitamin D Deficiency and Associated Risk Factors in the US Population (2011-2012). Cureus.
PICCONE. P., GIACOMAZZA. D., VETRI. V., MILITELLO. V., BIAGIO. P., CARLO. M. 2011. Insulin-activated Akt rescues Aβ oxidative stress-induced cell death by orchestrating molecular trafficking. pp. 832-43.
REZAI. K, ARENDASH. G, HOU. H., FERNANDEZ. F., JENSEN. M., RUNFELDT. M. 2008. Green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG) reduces beta-amyloid mediated cognitive impairment and modulates tau pathology in Alzheimer transgenic mice. Brain Research, pp. 177-187.
SHEEHAN. B. 2012. Assessment scales in dementia. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. pp.349-58.
SIMUNKOVA. M., ALWASEL. S., ALHAZZA. I., JOMOVA. K., KOLLAR. V., RUSKO. M., VALKO. M. 2012. Management of oxidative stress and other pathologies in Alzheimer’s disease. Archives of Toxicology. pp. 2491-2513.
SOCCI. V., TEMPESTA. D., DESIDERI. G., GENNARO. L., FERRARA. M. 2012. Enhancing Human Cognition with Cocoa Flavonoids. Frontiers of Nutrition.
SOROND. F., LIPSITZ. L., HOLLENBERG. N., FISHER. N. 2008. Cerebral blood flow response to flavanol-rich cocoa in healthy elderly humans. Neuropsychiatry Disease and Treatment. pp. 433-40.
THE BRITISH DIETETIC ASSOCIATION 2009. The Nutrition and Dietetic Care Process. The British Dietetic Association.
VERKAT. P., CHOPP. M., CHEN. J. 2012. “Models and mechanisms of vascular dementia.” Experimental neurology. Volume 272, pp. 97-108.
WALKER, K., HALL, D., HURST, W., 1990. Emory University School of Medicine. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Atlanta, Georgia: Butterworths.
WANG. T., QING. L., BI. K. 2012. Bioactive flavonoids in medicinal plants: Structure, activity and biological fate. Asian Journal of Pharmaceutical Sciences. Volume 13, Issue 1, pp. 12-23.
WHO, 1995. PHYSICAL STATUS: THE USE AND INTERPRETATION OF ANTHROPOMETRY.
WHO, 2003. Technical Report Series 916: Diet, Nutrition, and the Prevention of Chronic Diseases.
WHO 2007. Protein and amino acid requirements in human nutrition
WHO, 2008. Report of a WHO Expert Consultation: Waist Circumference and Waist-Hip Ratio.
World Health Organization 2012. Dementia: Fact sheet
WILLIAMS. R., SPENCER. J. 2012. Flavonoids, cognition, and dementia: actions, mechanisms, and potential therapeutic utility for Alzheimer disease. Free Radical Biology and Medicine. Volume 52, Issue 1. 1, pp. 35-45.
WIMO. A., JOHNSON. L., DAID. D., GUSTAVSSON. A., ERSEK. K., GEORGES. J., GULACSI. L., KARPATI. L., KENIGSBERG. P., VALTONEN. H. 2011. The economic impact of dementia in Europe in 2008—cost estimates from the Eurocode project. International journal of geriatric psychiatry. Volume 26, issue 8, pp. 825-832.

https://www.proionta-tis-fisis.com/anoia-alzheimer-i-epomeni-mastiga-pos-na-frenaroume-ton-megalytero-ehthro-tou-anthropou/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=anoia-alzheimer-i-epomeni-mastiga-pos-na-frenaroume-ton-megalytero-ehthro-tou-anthropou